Concentrações plasmáticas de triptamina, tiramina e feniletilamina em eqüinos sob efeitos de sobrecarga de carboidratos e antiinflamatórios não esteroidais / Plasmatic concentrations of tryptamine, tyramine end phenylethylamine in horses under the effect of carbohydrate overload and non-steroid antinflammatory compounds

As concentrações plasmáticas das aminas triptamina (TRP), tyramina (TYR) e pheniletilamina (PEA) foram determinadas por cromatografia gasosa (CG) de 20 eqüinos sob efeito de sobrecarga por carboidratos (SC). Após 36h da SC os animais foram aleatoriamente divididos em quatro grupos (n=5) e receberam a cada 12h por via iv: solução salina 10mL (GC), ketoprofeno 2,2mg/kg (GK), fenilbutazona 4,4mg/kg (GF) e flunixin meglumine 1,1mg/kg (GFM). As concentrações das aminas TYR e PEA variaram de 0,18 a 164,2mg/L, com diferenças nos tempos avaliados, mas não entre os tratamentos (p<0,01). A concentração plasmática de TRP apresentou diferenças entre os tempos e também entre os tratamentos. O GC diferiu dos demais nos momentos 48h e 60h e as concentrações nos grupos GK e GFM foram menores que nos grupos GF e GC às 72h (P= 0,0012). Conclui-se que nas doses utilizadas os antiinflamatórios não esteroidais avaliados não interferem nas concentrações de TYR e PEA. Entretanto, o ketoprofeno e o flunixin meglumine foram efetivos em diminuir a concentração plasmática de TRP.

The concentrations of the bioactives amines tryptamine (TRP), tyramine (TYR) and phenylethylamine (PEA) were determined by gas chromatography in plasma samples of 20 horses submitted to carbohydrate overload. Thirty hours after the overload, the horses were randomly distributed in four groups (n=5) and were submitted to four IV treatments every 12 hours: 10ml of saline (GC), ketoprofen 2.2mg/kg (GK), phenylbutazone 4.4mg/kg (GF), and flunixin meglumine 1.1mg/kg (GFM). Blood samples were collected at various times after the overload (0-72 h). Plasma TYR and PEA concentrations ranged from 0.18 to 164.2mg/L, and differed significantly with time (p<0.01), but did not differ in the treatments. Plasma concentrations of TRP differed between times and treatments. The GC was significantly major than other treatments at 48h and 60h after the overload, and the plasma concentration of TRP in groups GK and GFM was significantly lower than in groups GF and GC at 72 h (p=0.0012). We concluded that the anti-inflammatory drugs evaluated do not interfere in the plasma concentration of TYP and PEA. For TRP, ketoprofen and flunixin meglumine was effective to reduce de plasmatic concentration of this amine.

Histologic alterations of the basement membrane of the dermal and epidermal layers of the hoof in horses with acute laminitis

Fueron estudiadas las características morfológicas de los cascos de dos grupos de equinos. El primer grupo, conformado por cinco animales adultos, sin ninguna alteración clínica, correspondió al grupo control. El siguiente grupo, constituido por siete equinos recibieron 17,6g/kg de carbohidratos por vía oral, para la inducción de laminitis. De este grupo, 71 por ciento desarrolló la sintomatología entre 36 y 48 horas después de la administración del carbohidrato. Pasadas 48 h de la inducción de laminitis, los animales fueron sacrificados y sus miembros fueron retirados para realizar los respectivos estudios histológicos. Se efectuaron cortes histológicos de 5 a 7µm de grosor y, posteriormente, se tiñeron con hematoxilina-eosina (HE) y ácido peryódico de Schiff (PAS) para ser sometidos a microscopía óptica. A través de la coloración de HE, fue posible determinar alteraciones en la arquitectura de las láminas epidérmicas primarias y secundarias, las cuales se presentaron delgadas y anchas, con los núcleos de las células basales de forma arredondada y, eventualmente, localizados en su polo basal. La coloración por el PAS, permitió observar la membrana basal y la matriz proteica, separando las láminas epidérmicas y dérmicas y definiendo la morfología de éstas. En los equinos del grupo con laminitis se observaron deformación y fragmentación de la membrana basal. La utilización del PAS permitió determinar las alteraciones degenerativas graves en la membrana basal, de presentación precoz y coincidiendo con el desarrollo de los signos clínicos de claudicación.

Glucocorticoid-induced laminitis with hepatopathy in a Thoroughbred filly

A 3-year-old Thoroughbred filly was referred to the Equine Hospital, Korea Racing Association for evaluation of hematuria, inappetite, weight loss and depression. From 25 days prior to admission, the horse was treated for right carpal lameness with 20 mg intramuscular administration of triamcinolone acetonide per day for consecutive 10 days by a local veterinarian. Clinical and laboratory findings included vaginal hyperemia, flare in bladder wall, neutrophilia, lymphopenia, polyuria, polydipsia and laminitis in the end. High activities of aspartate transaminase and gamma glutamyltransferase and high concentration of total bilirubin indicated hepatopathy. Further hematology, serum biochemistry and urinalysis did not reveal any abnormalities. Medical history, physical and clinicopathologic findings suggest that the laminitis and hepatopathy in this horse were most likely induced by repeated administration of exogenous corticosteroid. However, guarded prognosis of treating laminitis undermined the benefit of improvement of hematuria following electroacupuncture stimulation. The combined stimulation of kidney related acupoints (Shen Peng, Shen Shu), lumber related acupoints (Yao Qian, Yao Zhong) and associate acupoints (Guan Yuan Shu, Bai Hui) at 5Hz, 1-2V, for 40 minutes was of value in the treatment of hematuria. This case shows that horses under steroids may exhibit laminitis and steroid hepatopathy. Early recognition and good management of laminitis are important in the limitation of complications.

Intoxicaçäo experimental por monensina em equinos / Experimental monensin poisoning in horses

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos...